研究揭示了主要致癌突變?nèi)绾我l(fā)疾病

基因突變TET2有之前已鏈接跟癌癥.現(xiàn)在，科學家們可能已經(jīng)解開了這種聯(lián)系為什么存在的長期之謎，這意味著癌癥治療的一系列新靶點。

美國的一個研究小組開始調(diào)查替代方案尋找答案的地方，將他們的注意力從 DNA 轉(zhuǎn)移到 RNA（這有助于執(zhí)行 DNA 的遺傳指令并產(chǎn)生蛋白質(zhì)）。

事實證明，TET2對稱為甲基化，這會影響 DNA 如何被包裝成稱為染色質(zhì).當我們細胞內(nèi)蛋白質(zhì)包裹和解開的“極其復雜的舞蹈”的這一部分出現(xiàn)失誤時，癌癥就會開始。

“這代表了概念上的突破，”說芝加哥大學的生物化學家 Chuan He。

“它不僅為多種疾病的治療提供了靶點，而且我們正在增加生物學中染色質(zhì)調(diào)控的宏偉圖景。我們希望現(xiàn)實世界的影響會非常大。

突變TET2相關基因出現(xiàn)在高達 60% 的白血病病例中，并且它們與其他癌癥類型太。

構(gòu)建以前的工作為了研究 DNA 和 RNA 如何通過基因表達結(jié)合構(gòu)建蛋白質(zhì)，研究人員在實驗室中使用了各種先進的基因編輯和分析技術來研究TET2和 RNA 甲基化。

該團隊在 RNA 上發(fā)現(xiàn)了一種名為 m 的修飾⁵C 的蛋白質(zhì)，吸引一種叫做 MBD6 的蛋白質(zhì)，然后控制染色質(zhì)的包裝方式。

在生命早期，TET2通過使染色質(zhì)更容易獲得來幫助發(fā)育中的細胞，支持基因的表達 SO干細胞可以變成其他類型的細胞。在成人中，TET2通過限制 MBD6 來加強控制。如果失去了這種控制，生物生產(chǎn)線就會開始失控。

“如果你有TET2突變，你會重新打開這條最終可能導致癌癥的生長途徑——尤其是在血液和大腦中，因為這條途徑看起來在血液和大腦發(fā)育中最為重要。解釋他。

進一步的實驗室測試表明，當 MBD6 被阻斷時，白血病癌細胞被殺死。這為專家提供了抗癌藥物的新靶點。開發(fā)具有相同效果的治療方法將具有巨大的潛力。

“我們希望能從中得到一個靈丹妙藥，通過靶向這個特定的途徑，選擇性地擺脫癌細胞?！?a>說他。

在老年人中這些TET2突變還與心臟病、中風和糖尿病.

這是因為TET2突變會引起炎癥，給身體的不同部位帶來更大的壓力。這項研究產(chǎn)生的治療也可以用作這些情況的預防措施。

“現(xiàn)在，我不能給這些病人開任何東西，因為他們還沒有患癌癥，但如果我們能消除那些突變細胞，我們就可以改善他們的生活?！?a>說芝加哥大學的腫瘤學家 Caner Saygin。

該研究已發(fā)表在自然界.

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