已經(jīng)批準(zhǔn)用于治療帕金森氏癥的藥物可能有助于清除阿爾茨海默氏癥的大腦

帕金森氏癥和阿爾茨海默病兩者都是神經(jīng)元穩(wěn)定損失的結(jié)果，但每個(gè)神經(jīng)元都在非常不同的條件下在大腦的不同區(qū)域運(yùn)作。

一項(xiàng)新的研究表明，一種藥物已經(jīng)被批準(zhǔn)用于患有帕金森氏癥可以用于另一個(gè)目的，使其能夠增強(qiáng)治療，幫助清除被認(rèn)為導(dǎo)致最常見(jiàn)癡呆形式的有毒團(tuán)塊。

在進(jìn)入大腦時(shí)，這種藥物 - 稱為左旋多巴（或左旋多巴） – 轉(zhuǎn)化為激素多巴胺;一種與愉悅感和動(dòng)機(jī)密切相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，以及已知缺乏在受帕金森氏癥影響的大腦中。

這項(xiàng)由日本理化學(xué)研究所腦科學(xué)中心的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，在患有阿爾茨海默氏癥樣疾病的小鼠的大腦中應(yīng)用多巴胺與改善有關(guān)。軀體癥狀和內(nèi)存。

多巴胺增強(qiáng)藥物的靶點(diǎn)是酶腦啡肽酶.先前的研究表明，這種酶可以分解堵塞的β-淀粉樣蛋白團(tuán)塊阿爾茨海默氏癥大腦并在此過(guò)程中破壞神經(jīng)元。

不幸的是，腦啡肽酶不能從血液進(jìn)入大腦以清除有毒的混亂，因此科學(xué)家們需要一種方法將酶走私到身體的邊界。

通過(guò)一系列全面的實(shí)驗(yàn)室測(cè)試，研究小組發(fā)現(xiàn)，將多巴胺應(yīng)用于皮質(zhì)、海馬和基底神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致腦啡肽酶水平的提高和β-淀粉樣蛋白斑塊的分解。在活體小鼠中進(jìn)行的進(jìn)一步測(cè)試具有相同的效果：多巴胺增加了腦啡肽酶的產(chǎn)生，并減少了腦損傷與阿爾茨海默氏癥有關(guān)。

作為在大腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺的前體，左旋多巴是實(shí)驗(yàn)鏈中的最后一個(gè)環(huán)節(jié)。研究小組還觀察到老年小鼠中多巴胺和腦啡肽酶的下降，這可能是另一個(gè)重要線索。阿爾茨海默氏癥的發(fā)展.

“老年小鼠在前皮層中的多巴胺和腦啡肽酶較少，這種減少在阿爾茨海默病模型小鼠中更加突出，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

“用左旋多巴治療阿爾茨海默病模型小鼠減少了β-淀粉樣蛋白沉積并改善了認(rèn)知功能?！?/p>

這一切都是非常有希望的，但還有很多問(wèn)題。例如，研究人員不確定為什么多巴胺會(huì)提高腦啡肽酶水平。

雖然左旋多巴被普遍批準(zhǔn)為帕金森氏癥的治療，它并非沒(méi)有它自身的不良影響，尤其是長(zhǎng)期使用時(shí)。臨床試驗(yàn)將需要看看這些相同的結(jié)果是否可以在人類身上復(fù)制，并確保治療不會(huì)弊大于利。

“已知左旋多巴治療對(duì)帕金森病患者有嚴(yán)重的副作用，”說(shuō)RIKEN神經(jīng)科學(xué)家Watamura直人。

“因此，我們的下一步是研究多巴胺如何調(diào)節(jié)大腦中的腦啡肽酶，這應(yīng)該會(huì)產(chǎn)生一種新的預(yù)防方法，可以在阿爾茨海默病的臨床前階段開(kāi)始。

該研究已發(fā)表在科學(xué)信號(hào).

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