消除“糟糕的記憶”可以改善帕金森氏癥的治療

主要治療方法之一帕金森病隨著時(shí)間的推移，會(huì)導(dǎo)致?lián)u晃和震顫，從而限制其潛在的長(zhǎng)期益處。

一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)，大腦關(guān)鍵區(qū)域的細(xì)胞對(duì)藥物的反應(yīng)方式類似于記憶形成過(guò)程，這表明可以通過(guò)阻斷這些“不良記憶”來(lái)避免副作用。

左旋多巴 （或左旋多巴） 旨在替代化學(xué)多巴胺的缺乏帕金森氏癥大腦：它不是治愈方法，但它可以緩解疾病的嚴(yán)重程度。不幸的是，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間使用幾年后，它可能會(huì)觸發(fā)運(yùn)動(dòng)障礙，這種情況會(huì)導(dǎo)致無(wú)法控制的運(yùn)動(dòng)，如抽搐、搖晃和頭部搖晃。

“我們不是在尋找一種完全替代的治療方法，而是想看看是否有一種方法可以從一開始就預(yù)防運(yùn)動(dòng)障礙的發(fā)展，”說(shuō)病理學(xué)家 David Figge，來(lái)自阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校 （UAB）。

在對(duì)小鼠的測(cè)試中，F(xiàn)igge和他的團(tuán)隊(duì)試圖確定為什么左旋多巴會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙。他們?cè)诖竽X中處理運(yùn)動(dòng)控制的部分發(fā)現(xiàn)了活動(dòng)的證據(jù)，稱為紋 狀 體.在進(jìn)一步的分析中，他們發(fā)現(xiàn)這些機(jī)制看起來(lái)與記憶形成的過(guò)程相似。

被稱為D1-MSN的神經(jīng)元負(fù)責(zé)大部分活動(dòng)，表達(dá)的基因表明它們正在被L-DOPA激活并與其他神經(jīng)元形成連接——這是留下回憶.

D1-MSNs 細(xì)胞表達(dá)的基因之一產(chǎn)生一種稱為激活素 A 的蛋白質(zhì)。當(dāng)研究人員在對(duì)小鼠的進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)中阻斷激活素A時(shí)，運(yùn)動(dòng)障礙的發(fā)生被阻斷了。

“看起來(lái)大腦正在形成一種運(yùn)動(dòng)記憶， 每次患者接受左旋多巴治療時(shí)， 這種記憶就會(huì)在每次隨后的左旋多巴暴露時(shí)被回憶起來(lái)，”說(shuō)神經(jīng)學(xué)家 Karen Jaunarajs，來(lái)自 UAB。

“從本質(zhì)上講， 通過(guò)禁止[激活素A]發(fā)揮作用， 我們能夠阻止小鼠模型中運(yùn)動(dòng)障礙癥狀的發(fā)展， 有效地擦除大腦對(duì)左旋多巴運(yùn)動(dòng)反應(yīng)的記憶。”

即使患者暫停左旋多巴治療， 一旦它重新開始， 運(yùn)動(dòng)障礙又回來(lái)了.這項(xiàng)研究可以解釋為什么：大腦緊緊抓住那些相同的運(yùn)動(dòng)記憶，導(dǎo)致不必要的副作用。

這一切仍然需要在人體中進(jìn)行了測(cè)試當(dāng)然，雖然小鼠模型與人類有很強(qiáng)的相似性，并且經(jīng)常用于科學(xué)研究，但這些發(fā)現(xiàn)必須在帕金森氏癥患者中得到證實(shí)。

希望是，如果運(yùn)動(dòng)障礙可以停止， 左旋多巴可以繼續(xù)其工作減少帕金森氏癥帶來(lái)的僵硬、僵硬、緩慢運(yùn)動(dòng)和震顫。與此同時(shí)，工作仍在繼續(xù)根除疾病完全。

“如果沒有發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙，那么患者可能會(huì)接受更長(zhǎng)時(shí)間的帕金森氏癥治療，”說(shuō)無(wú)花果。

該研究已發(fā)表在神經(jīng)科學(xué)雜志.

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