舉個栗子？告訴你SCI文章如何高效選題

好題是可論之題加有價之說。選題的好壞次要的本源在于能否發(fā)現(xiàn)成績，只要發(fā)現(xiàn)了成績才干找到研討的目的以及為何要處理這個成績。有很多人困惑于無題可找、無題可選，其實這里次要就是短少察看和短少發(fā)現(xiàn)。論題應是可論之題，但是論題觸及的范圍一定要適中。論題不宜過小，道理十分粗淺或許不言而喻的成績，難以展開闡述，若強作論文，就成立借題發(fā)揮了。論題也不要過大，由于大題都會觸及很多內(nèi)容，很難用一篇論文闡述清楚，假如道理難免說得籠統(tǒng)，會讓讀者感到間隔很遠、無法了解。

病例報告是對單個或多數(shù)稀有病例的臨床報道，這是臨床醫(yī)學研討生撰寫 SCI 論文的捷徑，也是很棒的培育 SCI 論文寫作的訓練辦法。我們在臨床任務中必需擅長發(fā)現(xiàn)和總結(jié)，才干寫出高程度的、有自創(chuàng)價值的病例報告，在此舉例闡明。

例一，核素醫(yī)治是臨床核醫(yī)學的重要內(nèi)容，在分化型甲狀腺癌患者手術后碘-131醫(yī)治的進程中，若呈現(xiàn)假陽性病灶會分明攪擾核醫(yī)學醫(yī)生對碘-131醫(yī)治效果的判別，在我科的臨床任務中，我們發(fā)現(xiàn)一例甲狀舌管囊腫的患者，這是一位44歲的甲狀腺乳頭狀癌的男性患者，術后一共給予了三次碘-131醫(yī)治，我們發(fā)如今其頸前有一個分明的陽性病灶，在醫(yī)治中該病灶的形狀和濃集水平一直不變，經(jīng)過超聲、CT 和 MR，最終明白是甲狀舌管囊腫形成的假陽性，此患者醫(yī)治后的評價爲臨床治愈，自己指點碩士研討生將此文宣布于 3.5 分的雜志 Clinical Nuclear Medicine。

例二，全身骨顯像是核醫(yī)學顯像中的慣例項目，全身骨顯像中呈現(xiàn)單個肋骨陽性病灶的狀況偶然會遇到，我們的團隊對遇到的此類狀況沒有放過，我?guī)ьI研討生對發(fā)現(xiàn)的兩個病例追蹤究竟(查找病歷、搜集影像學材料和確認病理學診斷)，明白了肋骨海綿狀血管瘤和纖維組織細胞瘤的最終診斷，成功又在 Clinical Nuclear Medicine 雜志宣布了兩篇 SCI 文章。

臨床研討有很多種，大規(guī)模、隨機對照的前瞻性研討是最好的，但是依據(jù)目前國際醫(yī)院的實踐情況和少數(shù)臨床科室的詳細狀況，完成這樣的研討能夠難度很大;而關于回憶性研討和斷面研討，我們還是有十分大的劣勢的，次要是由于我們的臨床患者多、病種全，只需能靜下心來匯總數(shù)據(jù)、掌握好如何做統(tǒng)計，宣布臨床文章并不困難，在此舉例闡明。

例一，基底節(jié)多巴胺轉(zhuǎn)運體(DAT)顯像在抽動穢語綜合征的研討。這是我率領研討生停止的針對抽動穢語綜合征中國人群的最大樣本數(shù)的99mTc-TRODAT-1 SPECT/CT 前瞻性研討，研討發(fā)現(xiàn)基底節(jié)高程度表達的 DAT 在初診未服藥的抽動穢語綜合征患者最爲明顯，而 DAT 會隨病程的停頓而降低、DAT 和病程呈負相關，研討證明 DAT 高表達與此病的晚期發(fā)病親密相關，而隨病程停頓代償性改動會下調(diào)基底節(jié)高程度表達的 DAT。文章次要運用了 T 檢驗、相關剖析和線性回歸剖析的統(tǒng)計辦法。該研討宣布于 Annuals ofNuclear Medicine雜志。

例二，正電子契合線路顯像縱膈腫物靶本底比值最優(yōu)化的回憶性研討。正電子契合線路縱膈腫物顯像的本底選擇是臨床核醫(yī)學面臨的一個難題，我率領研討生對五種本底(氣道、脂肪、縱膈軟組織間隙、大血管和心臟)停止了比照，發(fā)現(xiàn)不同本底的選擇對正電子契合線路顯像的后果影響很大，而最佳的本底應該是大血管。該研討對核醫(yī)學縱膈腫物顯像良惡性判別有重要的臨床價值。文章次要運用了方差剖析和 ROC曲線剖析的統(tǒng)計辦法。文章宣布 于Nuclear Medicine Communications雜志。

根底研討是臨床研討生比擬單薄的一環(huán)，根底研討的重要性是無須置疑，根底研討可以爲臨床成績發(fā)作緣由尋求處理方案并做機理討論，因此，國度自然迷信基金贊助的也是根底研討課題。天津醫(yī)科大學總醫(yī)院核醫(yī)學科以核素醫(yī)治爲次要的根底研討重點，其中我?guī)ьI的團隊在前一個國度自然迷信基金中初次前瞻性地提出惡性腫瘤核素醫(yī)治耐藥機制的 NF-κB 誘導實際，研討證明碘-131會招致分化型甲狀腺癌細胞NF-κB 表達添加、功用加強，結(jié)合運用 NF-κB 抑制劑可以抑制這種改動。碘-131經(jīng)過活化 NF-κB 途徑招致分化型甲狀腺癌細胞內(nèi)凋亡抑制因子表達降低，而結(jié)合運用 NF-κB 抑制劑可以明顯抑制這種變化，結(jié)合用藥對碘-131招致分化型甲狀腺癌細胞的凋亡發(fā)生了協(xié)同效應。

文章宣布于 PLoS ONE 雜志。在進一步的研討中，我們發(fā)現(xiàn) midkine(MK)和 NF-κB 相似，均在甲狀腺癌中起著重要的作用，而 MK 的優(yōu)勢是可以在血中測定。我們率先展開了免疫組化測定 MK 和 NF-κB 對甲狀腺乳頭狀癌以及轉(zhuǎn)移灶診斷價值的研討。ROC 后果顯示二者具有好的診斷 PTC 的才能，診斷精確度辨別爲 82.192% 和 80.137%;ROC 后果還顯示二者具有良好的診斷 PTC 轉(zhuǎn)移灶的才能，診斷精確度辨別爲 82.895% 和 80.263%。這個根底研討宣布于 Life Sciences 雜志。這將爲我們請求新的國度自然迷信基金打下良好的根底。

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