激活一個(gè)特定的腦細(xì)胞將小鼠的壽命延長(zhǎng)了 70 天

衰老可能在智慧、經(jīng)驗(yàn)、甚至進(jìn)化，但隨著年齡的增長(zhǎng)，生物學(xué)的逐漸崩潰對(duì)任何人來(lái)說(shuō)都很少是有趣的。

一項(xiàng)針對(duì)小鼠的新研究表明，它可能并不總是這樣。

“我們展示了一種通過(guò)操縱大腦重要部分來(lái)延緩小鼠衰老和延長(zhǎng)健康壽命的方法。說(shuō)華盛頓大學(xué)發(fā)育生物學(xué)家今井信一郎。

我們的大腦控制著大量的身體功能，主要是通過(guò)神經(jīng)沖動(dòng)，神經(jīng)沖動(dòng)可以根據(jù)荷爾蒙的潮起潮落來(lái)管理通信網(wǎng)絡(luò)。

隨著年齡的增長(zhǎng)，承載這些通信信號(hào)的基礎(chǔ)設(shè)施及其周?chē)h(huán)境會(huì)惡化，導(dǎo)致故障增加。

因此，我們的器官和組織開(kāi)始錯(cuò)過(guò)維持自身所需的信號(hào)。

形成我們大腦和脂肪組織之間通路部分的信號(hào)化學(xué)物質(zhì)，特別是白色脂肪,已關(guān)聯(lián)由于小鼠的衰老，Imai及其同事仔細(xì)研究了這種通信網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵早期步驟。

他們?cè)试S一組嚙齒動(dòng)物自然衰老，同時(shí)調(diào)整大腦開(kāi)始時(shí)的神經(jīng)元到脂肪通路，使它們保持活躍。這些細(xì)胞，DMHPpp1r17，隱藏在我們大腦的下丘腦，是我們神經(jīng)系統(tǒng)和人體激素系統(tǒng)之間的重要通道。

令人難以置信的是，接受神經(jīng)元激活治療的小鼠比對(duì)照小鼠多活60至70天，對(duì)照小鼠在典型的實(shí)驗(yàn)室小鼠壽命約為1000天內(nèi)死亡。

更重要的是，接受神經(jīng)治療的小鼠有更厚、更閃亮的外套，并且在老年時(shí)更活躍，這表明它們?cè)诟L(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)也更健康。

進(jìn)一步的調(diào)查揭示了部分機(jī)制在起作用。

當(dāng) DMHPpp1r17 神經(jīng)元開(kāi)啟時(shí)，它們可以激活我們身體的戰(zhàn)斗或逃跑反應(yīng)——我們的交感神經(jīng)系統(tǒng)使用PPP1R17型分子。這促進(jìn)了我們身體白色脂肪儲(chǔ)存的使用，這些脂肪釋放一種叫做eNAMPT的蛋白質(zhì)，而eNAMPT又調(diào)節(jié)下丘腦神經(jīng)元，完成回路。

“Ppp1r17在人類(lèi)、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、雞、非洲爪蟾和斑胸草雀等各種脊椎動(dòng)物物種中也保存得很好，這表明Ppp1r17在整個(gè)進(jìn)化過(guò)程中具有一些基本功能，”研究人員說(shuō)在他們的論文中解釋.

這是為我們的身體提供燃料的重要回路，但正常衰老的小鼠開(kāi)始產(chǎn)生較少的Ppp1r17，激活較少的脂肪儲(chǔ)存。

隨著活動(dòng)減少，通過(guò)我們脂肪組織的神經(jīng)開(kāi)始退化，這意味著產(chǎn)生的eNAMPT更少，因此被激活的下丘腦神經(jīng)元更少，從而形成一個(gè)自我繁殖的惡化系統(tǒng)。

還有很多細(xì)節(jié)需要解決，包括eNAMPT是否直接作用于下丘腦神經(jīng)元，或者是否有更多的中間步驟。該團(tuán)隊(duì)還熱衷于發(fā)現(xiàn)這種反饋回路是否會(huì)影響我們體內(nèi)其他組織類(lèi)型（如骨骼?。┲g的交流。

如果是這樣，這可以解釋很多，因?yàn)樵S多已知的生物衰老因素，包括強(qiáng)調(diào)和壓力緩解劑、weight 和鍛煉，所有這些都會(huì)影響大腦到脂肪系統(tǒng)的某些部分——這是另一個(gè)例子，說(shuō)明我們與周?chē)澜绲纳砺?lián)系。

這項(xiàng)研究發(fā)表在細(xì)胞代謝.

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