蛋白質(zhì)發(fā)現(xiàn)為早期阿爾茨海默氏癥藥物提出了新靶點(diǎn)

在動(dòng)物細(xì)胞表面以及它們之間發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)可能是藥物停藥的靶標(biāo)阿爾茨海默氏癥根據(jù)一項(xiàng)新的研究，處于早期階段。

蛋白質(zhì) –硫酸乙酰肝素-修飾蛋白聚糖 （HSPG） – 參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和細(xì)胞與其環(huán)境的相互作用，并具有以前被看過與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。

這些聯(lián)系鼓勵(lì)了由賓夕法尼亞州立大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)研究背后的美國團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步調(diào)查。

這些蛋白質(zhì)在健康身體功能中的作用，包括自 噬– 清除廢料的細(xì)胞修復(fù)過程，被打亂了在某些類型的癡呆癥中 - 使它們值得仔細(xì)研究，作者說。

“治療策略阿爾茨海默氏癥迄今為止，疾病主要集中在疾病晚期突出的病理變化上。說分子生物學(xué)家斯科特·塞萊克（Scott Selleck），來自賓夕法尼亞州立大學(xué)。

“影響最早細(xì)胞缺陷的藥物可能會(huì)提供阻止或逆轉(zhuǎn)疾病過程的重要工具。

在對(duì)轉(zhuǎn)基因果蠅、小鼠腦細(xì)胞和源自人類細(xì)胞的組織進(jìn)行的測(cè)試中，研究人員觀察到HSPGs參與的關(guān)鍵過程被破壞。除了自噬，這些過程還包括細(xì)胞能源生產(chǎn)，以及稱為脂質(zhì)的脂肪化合物的積累。

當(dāng)研究小組對(duì)HSPG的功能方式進(jìn)行某些調(diào)整時(shí)，一些與癡呆相關(guān)的損害被逆轉(zhuǎn)了。細(xì)胞在自我修復(fù)方面變得更好，神經(jīng)元的死亡被阻止了。

更重要的是，當(dāng)人類細(xì)胞被阻止產(chǎn)生硫酸乙酰肝素鏈時(shí)，它影響了與阿爾茨海默氏癥后期階段相關(guān)的大約70個(gè)基因中的一半以上。人們的想法是，HSPG可以在以下領(lǐng)域的不同階段發(fā)揮作用。疾病進(jìn)展.

這項(xiàng)研究仍處于非常早期的階段，這些聯(lián)系才剛剛開始被確定——進(jìn)一步發(fā)展，需要更多的研究來開發(fā)與HSPG相互作用的藥物來治療阿爾茨海默氏癥。然而，這似乎是專家探索的另一個(gè)有前途的途徑。

“靶向制造硫酸乙酰肝素的酶可以提供一種阻斷人類神經(jīng)退化的方法，”說塞萊克。

人們認(rèn)為不止5500萬人在全球范圍內(nèi)患有癡呆癥，預(yù)計(jì)這一數(shù)字將在未來20年內(nèi)翻一番。像這樣的每一項(xiàng)研究都給我們帶來了新的希望，我們遲早會(huì)找到有效的治療方法。

尋找阿爾茨海默氏癥（癡呆癥的最常見原因）治療方法的部分困難在于，我們?nèi)匀徊煌耆_定是什么觸發(fā)了它，可能是多種因素造成的。最近的研究調(diào)查了老化的腦細(xì)胞以及遺傳遺傳學(xué)可以發(fā)揮作用。

“我們有興趣了解最早的細(xì)胞變化，這些變化不僅在阿爾茨海默氏癥中發(fā)現(xiàn)，而且在其他神經(jīng)退行性疾病中共享，包括帕金森氏癥和肌萎縮側(cè)索硬化癥，”說塞萊克。

“這些發(fā)現(xiàn)為未來的治療提出了一個(gè)有希望的目標(biāo)，可以挽救最早發(fā)生的異常。

該研究已發(fā)表在iScience的.

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