新發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)可能解釋了阿爾茨海默氏癥的破壞性影響

盡管進行了數(shù)十年的研究，但腦損傷的直接原因阿爾茨海默氏癥疾病仍然頑固地難以捉摸。美國埃默里大學（Emory University）領導的一個團隊可能剛剛發(fā)現(xiàn)了原因。

許多研究都集中在現(xiàn)在有爭議，隨著疾病的進展，阿爾茨海默氏癥大腦中天然存在的蛋白質(zhì)異常團塊增加：斑塊β淀粉樣蛋白.可以理解的是，這導致科學家們探索這些斑塊是否與損害腦細胞有關。

但其他研究人員現(xiàn)在認為由于多種原因，這些斑塊可能是阿爾茨海默氏癥的副作用，而不是其原因。首先，實驗室檢查表明它們不會直接損害腦細胞。針對這些蛋白質(zhì)的治療具有沒有那么成功正如預期的那樣，這表明我們?nèi)匀诲e過了這種疾病的關鍵組成部分。

最新的研究結果似乎支持了這一缺失的組成部分思路。

埃默里大學（Emory University）的生物化學家約娜·萊維特斯（Yona Levites）和埃里克·達默（Eric Dammer）及其同事發(fā)現(xiàn)，有證據(jù)表明，與斑塊一起積累的其他蛋白質(zhì)可能是導致阿爾茨海默氏癥可怕癥狀的原因。

β淀粉樣蛋白團塊可能充當支架，吸引這些其他分子，導致混亂、溝通困難和記憶力減退等可怕癥狀。

該團隊將小鼠阿爾茨海默氏癥模型中的蛋白質(zhì)組合與人類數(shù)據(jù)進行了比較。雖然這些人中的一些人患有阿爾茨海默氏癥，但其他人的大腦中有斑塊，但沒有阿爾茨海默氏癥的癥狀。

他們在小鼠和人類中發(fā)現(xiàn)了20多種與β淀粉樣蛋白一起積累的蛋白質(zhì)。

許多蛋白質(zhì)都是信號分子，但如果它們卡在斑塊中，它們很可能在錯誤的地方發(fā)出信號，激活了不屬于那里的過程。

“換句話說，這些額外的蛋白質(zhì)可能在導致腦損傷的過程中發(fā)揮重要作用，而不是淀粉樣蛋白本身。解釋埃默里大學生物化學家托德·戈爾德。

“一旦我們確定了這些新蛋白質(zhì)，我們就想知道它們是否僅僅是阿爾茨海默氏癥的標志物，或者它們是否真的可以改變疾病的致命病理。

通過繪制這些分子的各種組合，出現(xiàn)了一種模式。研究人員發(fā)現(xiàn)，β淀粉樣蛋白斑塊的積累伴隨著另外兩種蛋白質(zhì)的過表達：米德金和/或多促性生物蛋白.兩者都是參與炎癥過程在我們的身體里。

“這表明它們可能是治療這種可怕的腦部疾病的新療法的基礎，這種疾病多年來一直令人沮喪地抵抗治療。說戈爾德。

淀粉樣蛋白作為支架可以更好地解釋最近研究揭示的一些相互矛盾的結果。更重要的是，淀粉樣蛋白在正常工作時的自然功能在一定程度上是作為其他機制的腳手架，該團隊解釋道。

雖然這些許多其他蛋白質(zhì)嫌疑人的作用仍需要調(diào)查，但實驗室中對midkine和多效蛋白的初步測試顯示，這些分子加速了斑塊的形成。

“重要的是要考慮到，斑塊中蛋白質(zhì)的積累不僅僅是旁觀者效應，而是對淀粉樣蛋白反應的一部分。危險相關分子模式“利未人及其同事在他們的論文中寫道.

“許多與淀粉樣蛋白相互作用的蛋白質(zhì)可能參與結構的清除、包被和中和，以減少毒性，或這些的某種組合。”

這可以解釋β淀粉樣蛋白如何既參與又以某種方式參與不參與在損傷神經(jīng)元中;它可能取決于存在的其他分子。

但仍有其他潛在的理論尚未被排除在外，例如阿爾茨海默氏癥是一種自身免疫性疾病.

“研究揭示了隨著阿爾茨海默氏癥病癥的出現(xiàn)，幾十年來個體大腦中發(fā)生的巨大復雜性變化，”研究人員注意.

他們的研究發(fā)表在細胞報告醫(yī)學.

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