科學(xué)家發(fā)現(xiàn) 1 型糖尿病可能是由細(xì)菌感染引發(fā)的

許多遺傳易患 1 型糖尿病的人糖尿病永遠(yuǎn)不要患上這種疾病，暗示未知的環(huán)境觸發(fā)因素可能在這種慢性自身免疫性疾病的發(fā)展中發(fā)揮作用。

雖然有些人猜測觸發(fā)器可以是病毒，由英國卡迪夫大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究指出了不同的方向：1 型糖尿病可能始于細(xì)菌上的蛋白質(zhì)，從而引發(fā)免疫系統(tǒng)的不祥轉(zhuǎn)變。

“1 型糖尿病是一種自身免疫性疾病，通常影響兒童和年輕人，其中產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞受到患者自身免疫系統(tǒng)的攻擊，”解釋該研究的主要作者Andrew Sewell是卡迪夫大學(xué)醫(yī)學(xué)院的免疫學(xué)家。

“這會導(dǎo)致胰島素的缺乏，這意味著 1 型糖尿病患者需要每天多次注射胰島素來控制血糖水平，”他說.

胰島素幫助葡萄糖從血液進(jìn)入我們的細(xì)胞，這些細(xì)胞將其用作能量。它是胰腺中 β 細(xì)胞產(chǎn)生的一種重要激素，沒有它，身體的血糖會飆升到危險(xiǎn)的高水平。

在以前的研究，Sewell 和他的同事將產(chǎn)生胰島素的組織丟失與殺傷性 T 細(xì)胞聯(lián)系起來——一類殺死某些其他細(xì)胞的白細(xì)胞，包括癌癥被病原體感染的細(xì)胞或細(xì)胞。殺傷性 T 細(xì)胞似乎通過殺死 β 細(xì)胞在導(dǎo)致 1 型糖尿病中起關(guān)鍵作用。

在這項(xiàng)新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，殺傷性 T 細(xì)胞在被細(xì)菌蛋白激活時(shí)開始這樣做;特別是來自已知會感染人類的細(xì)菌的蛋白質(zhì)，例如Klebsiella oxytoca （產(chǎn)酸克雷伯菌）.

該團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)來模擬此類感染，將細(xì)菌蛋白引入非糖尿病人類供體的細(xì)胞系中，并觀察供體的殺傷性 T 細(xì)胞如何反應(yīng)。

“我們發(fā)現(xiàn)，在遇到來自某些感染性細(xì)菌的蛋白質(zhì)后，殺傷性 T 細(xì)胞也可能錯(cuò)誤地殺死產(chǎn)生胰島素蛋白的細(xì)胞，”休厄爾說.

“我們在 1 型糖尿病患者的血液中發(fā)現(xiàn)了具有相同'交叉反應(yīng)性'的活化 T 細(xì)胞，”他增加，“表明我們在實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)中看到的情況可能引發(fā)了這種疾病。

與細(xì)菌蛋白的強(qiáng)烈相互作用顯然引發(fā)了殺傷性 T 細(xì)胞行為的這種變化，筆記卡迪夫大學(xué)醫(yī)學(xué)院這項(xiàng)研究的首席臨床研究員露西·瓊斯 （Lucy Jones）。

該團(tuán)隊(duì)觀察到這與我們自己細(xì)胞上一種稱為人類白細(xì)胞抗原（HLA） 使我們的免疫系統(tǒng)能夠?qū)⑽覀冏约旱慕M織與入侵者區(qū)分開來。

“與引發(fā)糖尿病的細(xì)菌感染相關(guān)的特定 HLA 僅存在于英國人口的 3% 左右，”瓊斯說.“所以可以產(chǎn)生抗胰島素 T 細(xì)胞的細(xì)菌病原體是由少數(shù)人的罕見感染引起的?！?/p>

研究人員表示，通過揭開 1 型糖尿病起源的神秘面紗，我們可能會揭示治療這種疾病的新方法——甚至可能學(xué)習(xí)如何預(yù)防它。

“我們希望了解 T 細(xì)胞如何引發(fā) 1 型糖尿病等疾病，這將使我們能夠在癥狀出現(xiàn)之前診斷和治療疾病，”說加里·多爾頓（Garry Dolton），卡迪夫大學(xué)醫(yī)學(xué)院（Cardiff University School of Medicine）的免疫學(xué)家。

“眾所周知，早期治療可以帶來更好的預(yù)后，因?yàn)槭艿焦舻慕】狄认?β 細(xì)胞可以在被破壞之前得到保護(hù)，”多爾頓說.

“目前沒有治愈 1 型糖尿病的方法，患者需要終身治療，”休厄爾筆記.

“1 型糖尿病患者也可能在以后的生活中出現(xiàn)醫(yī)療并發(fā)癥，因此迫切需要了解病情的根本原因，以幫助我們找到更好的治療方法?！?/p>

該研究發(fā)表在臨床研究雜志.

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