令人驚訝的阿爾茨海默氏癥發(fā)現(xiàn)：大腦的支持細胞可能助長了疾病

神經(jīng)元并不是唯一產(chǎn)生與以下物質(zhì)相關的蛋白質(zhì)的腦細胞阿爾茨海默氏癥疾病，一項對小鼠模型的新研究揭示了。事實證明，支持神經(jīng)元的細胞也有助于這一過程。

β淀粉樣蛋白自然存在于我們的大腦中，但存在時間很長，并且現(xiàn)在有爭議，與阿爾茨海默病有關。

“到目前為止，神經(jīng)元被認為是β淀粉樣蛋白的主要產(chǎn)生者，并且一直是新藥的主要靶點。說德國馬克斯·普朗克多學科科學研究所的分子生物學家克勞斯·阿明·納夫（Klaus-Armin Nave）。

針對這些蛋白質(zhì)的治療并沒有像希望的那樣成功，這表明我們?nèi)匀蝗笔?a>這種疾病的關鍵組成部分.

淀粉樣蛋白 β 團塊存在其他貢獻者這一事實可能提供一些急需的線索。

現(xiàn)在正在做出新的癡呆癥診斷每三秒一次，我們中越來越多的人面臨著混亂、溝通困難和記憶喪失的可怕癥狀，無論是個人還是我們所愛的人。

馬克斯·普朗克神經(jīng)遺傳學家安德魯·奧克塔維安·薩斯米塔（Andrew Octavian Sasmita）及其同事證明了神經(jīng)元支持細胞的參與，少突膠質(zhì)細胞，通過消除產(chǎn)生β淀粉樣蛋白的能力，在異常的腦斑塊形成中。

他們通過敲除背后的基因來做到這一點beta-位點 APP 裂解酶 1（BACE1）。顧名思義，BACE劈裂淀粉樣蛋白-β 前體蛋白（APP），參與產(chǎn)生β淀粉樣蛋白。

“缺乏 BACE1 的少突膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的斑塊減少了約 30%，”解釋馬克斯·普朗克神經(jīng)遺傳學家康斯坦茨·德普。

雖然抑制BACE1通?？梢源蟠鬁p少小鼠的斑塊形成（超過95%），但BACE抑制似乎會導致其他使人衰弱的問題，包括記憶力惡化和腦容量下降在人類中臨床試驗.

這可能是因為 BACE1 是參與神經(jīng)元的增殖在成年小鼠中。但是，當Sasmita和團隊在少突膠質(zhì)細胞中敲除BACE1時，他們沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元數(shù)量或其分布受到干擾。

“潛在地，在少突膠質(zhì)細胞中選擇性靶向BACE1可以避免廣泛抑制BACE1的損害，”研究人員在他們的論文中寫道.

其他研究人員現(xiàn)在警告說，一個繼續(xù)關注β淀粉樣蛋白可能會讓我們陷入錯誤的道路上，因為這些斑塊可能只是一種副作用，而不是導致阿爾茨海默氏癥。

然而以前的研究少突膠質(zhì)細胞也與阿爾茨海默病有關。

“少突膠質(zhì)細胞的任務之一是形成髓鞘 - 一種絕緣層 - 并將其包裹在神經(jīng)纖維上以加速信號傳遞，”解釋薩斯米塔。

在阿爾茨海默氏癥的小鼠模型中，這一過程似乎也出現(xiàn)了問題，這表明即使β淀粉樣蛋白最終成為死胡同，少突膠質(zhì)細胞可能仍然在導致這種頑固難以理解的疾病中發(fā)揮作用。

這項研究發(fā)表在自然神經(jīng)科學.

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