在關(guān)鍵白細(xì)胞的“拉鋸戰(zhàn)”中發(fā)現(xiàn)的狼瘡的根本原因

自身免疫性疾病狼瘡（正式名稱為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE））是治療的挑戰(zhàn)和生活的負(fù)擔(dān)。

伴隨疾病而來的疼痛、炎癥和疲勞的隨機(jī)發(fā)作是一種”殘酷的謎團(tuán)“無緣無故，影響了美國 150 萬人，幾乎損害了任何無法修復(fù)的器官，包括腎臟、大腦和心臟。

據(jù)了解，免疫細(xì)胞稱為輔助性T細(xì)胞在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中過度活躍。最后，科學(xué)家們可能已經(jīng)確定了問題的關(guān)鍵根本原因。由西北大學(xué)（Northwestern University）和布萊根婦女醫(yī)院（Brigham and Women's Hospital）的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)嚴(yán)謹(jǐn)研究深入研究了細(xì)節(jié)，并消除了一種不平衡現(xiàn)象。可能正在滋生其他癥狀。

“到目前為止，所有狼瘡的治療都是一種鈍器。這是廣泛的免疫抑制。解釋西北大學(xué)的免疫學(xué)家Jaehyuk Choi。

“通過確定這種疾病的原因，我們找到了一種潛在的治療方法，不會產(chǎn)生當(dāng)前療法的副作用。

由西北大學(xué)的生化科學(xué)家Calvin Law和來自布萊根婦女醫(yī)院的免疫學(xué)家Vanessa Sue Wacleche和Ye Cao領(lǐng)導(dǎo)的數(shù)十名科學(xué)家組成的團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了目前的研究。研究結(jié)果表明，狼瘡患者的免疫系統(tǒng)從根本上說是imb阿蘭塞德。

19 名 SLE 患者和 19 名無自身免疫性疾病的參與者的血液檢查顯示，不同類型輔助性 T 細(xì)胞的表達(dá)存在關(guān)鍵差異。

這些關(guān)鍵的免疫細(xì)胞負(fù)責(zé)刺激產(chǎn)生其他免疫細(xì)胞的產(chǎn)生，這些免疫細(xì)胞會產(chǎn)生抗體——這些蛋白質(zhì)通常與外來物質(zhì)和病原體結(jié)合，以標(biāo)記和中和它們。

為了理解不同 T 細(xì)胞表達(dá)的意義，想象一場拔河游戲，其中中間的結(jié)是一個(gè) T 細(xì)胞，它可能有兩種不同的形式。如果向一個(gè)方向拉結(jié)，則T細(xì)胞以某種方式表達(dá)，成為一種輔助性T細(xì)胞。如果向另一個(gè)方向拉結(jié)，則 T 細(xì)胞以相反的方式表達(dá)。

那些沒有自身免疫性疾病的人在激活自身免疫性疾病方面有很強(qiáng)的力量芳基烴受體（AHR（AHR）），其中將 T 細(xì)胞果斷地拉向一側(cè).

該受體是考慮“在調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫中至關(guān)重要”，它與許多自身免疫性疾病有關(guān)，如多發(fā)性硬化癥、炎癥性腸病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中，T 細(xì)胞上的 AHR 未充分激活。一個(gè)相反的力量，由一個(gè)稱為I型干擾素的信號分子似乎正在將T細(xì)胞從其典型的表達(dá)和功能中拉出來。

結(jié)果是過多的免疫細(xì)胞促進(jìn)自身抗體，這些自身抗體會攻擊人體自身的細(xì)胞并觸發(fā)更多的I型干擾素，從而形成一個(gè)正反饋循環(huán)。

當(dāng)研究人員將AHR激活分子重新引入從狼瘡患者身上采集的血液樣本中時(shí)，免疫細(xì)胞再次平衡。

“我們發(fā)現(xiàn)，如果我們用小分子激活劑激活A(yù)HR通路，或者限制血液中病理性過度的干擾素，我們可以減少這些致病細(xì)胞的數(shù)量。說崔。

“如果這些影響是持久的，這可能是一種潛在的治療方法。

在受這些發(fā)現(xiàn)啟發(fā)的藥物被證明安全有效地治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡之前，還有很長的路要走，但鑒于當(dāng)今患者缺乏可用的選擇，這些新發(fā)現(xiàn)是一個(gè)充滿希望的開始。

“我們認(rèn)為這里的機(jī)會是不要廣泛地抑制自身免疫性疾病患者的免疫系統(tǒng)，”Choi解釋，“但對真正引起疾病的細(xì)胞進(jìn)行重新編程。

該研究發(fā)表在自然界.

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