抗抑郁藥可能需要數(shù)周才能起作用，我們終于知道為什么

最廣泛使用的抗抑郁藥類別終于被證明可以增加人腦中的連接。

這一發(fā)現(xiàn)為藥物的延遲治療反應(yīng)提供了合理的生物學(xué)解釋，并可能有助于開發(fā)新的靶向治療。

目前還不清楚為什么需要這么長時間 - 通常是幾周 -選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）以獲得顯著的益處。了解延遲可以幫助醫(yī)療專業(yè)人員鼓勵患者繼續(xù)治療，并為數(shù)百萬受毀滅性疾病影響的人提供希望。

在同類研究中，一個全球團隊測量了健康成年人SSRI治療后神經(jīng)元連接（突觸）的物理變化。

“我們發(fā)現(xiàn)，隨著服用SSRI的人，隨著時間的推移，大腦新皮層和海馬體中的突觸逐漸增加，”說丹麥哥本哈根大學(xué)醫(yī)院的神經(jīng)科學(xué)家Gitte Knudsen。

神經(jīng)遞質(zhì)的大腦水平增加血清素負(fù)責(zé) SSRI 的情緒提升作用.不幸他們并不適合所有人，科學(xué)家們還不知道它們的確切作用機制。

它一直是假設(shè)SSRIs增加突觸可塑性在人腦中。突觸隨著時間的推移而加強或減弱的能力被認(rèn)為對學(xué)習(xí)、記憶和情緒調(diào)節(jié)很重要。

為了檢驗假設(shè)，雙盲，半隨機對照試驗對 32 名無抑郁癥.參與者被隨機分配每天服用20毫克艾司西酞普蘭（SSRI）或安慰劑長達(dá) 5 周。

研究人員使用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）掃描以測量稱為突觸囊泡糖蛋白2A（SV2A）的蛋白質(zhì)的大腦水平。大腦中SV2A蛋白的水平表明突觸的存在。特定區(qū)域的水平越高，表示該區(qū)域的突觸密度越大。

掃描顯示兩組之間突觸密度的進(jìn)展存在顯著差異。與服用安慰劑的人相比，服用艾司西酞普蘭的人在新皮層和海馬體中表現(xiàn)出更高水平的SV2A。

這大腦皮層大約占我們大腦體積的一半，是一個復(fù)雜的結(jié)構(gòu)，負(fù)責(zé)情緒、感官知覺和認(rèn)知等更高層次的心理過程。使用依司西酞普蘭的患者在海馬體一我們大腦深處的區(qū)域這有助于我們記憶和學(xué)習(xí)。

“這表明SSRIs增加了與抑郁癥密切相關(guān)的大腦區(qū)域的突觸密度，”Knudsen說。說.

“這將在某種程度上表明大腦中的突觸密度可能與這些抗抑郁藥的功能有關(guān)，這將為我們開發(fā)抗抑郁的新藥提供目標(biāo)。

重要的是，這些差異需要一些時間才能出現(xiàn)。就上下文而言，平均29天后，艾司西酞普蘭組和安慰劑組之間的SV2A密度沒有顯著差異。

分析表明，服用艾司西酞普蘭較長時間的人突觸密度增加更大。

“我們的數(shù)據(jù)表明，突觸會在幾周內(nèi)積累，這可以解釋為什么這些藥物的效果需要時間才能發(fā)揮作用。解釋克努森?！拔覀冊诜冒参縿┑娜酥袥]有看到任何效果。

招募沒有診斷的受試者使得研究SSRIs對突觸可塑性的潛在影響成為可能，而不受臨床癥狀或腦病理學(xué)的干擾。需要更多的研究來確定這是否也發(fā)生在抑郁癥患者中，以及它是否與臨床改善有關(guān)。

“自50多年前首次發(fā)現(xiàn)抗抑郁藥治療作用以來，抗抑郁藥治療作用的延遲一直是精神科醫(yī)生的難題，”說來自倫敦帝國理工學(xué)院的神經(jīng)精神藥理學(xué)家大衛(wèi)·納特（David Nutt）沒有參與這項研究。

“因此，這些使用尖端大腦成像來證明在抑郁癥解除期間大腦連接的增加的人類新數(shù)據(jù)非常令人興奮。

該研究已被接受在同行評審期刊上發(fā)表，并在歐洲神經(jīng)精神藥理學(xué)院會議.

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