普通的鎮(zhèn)靜劑可能會使你的大腦陷入混亂，從而破壞意識

對過度興奮的腦細胞失去受控抑制可能解釋了常見的敲除麻醉藥物是如何起作用的。

由麻省理工學院（MIT）的研究人員領導的一項新的動物研究發(fā)現(xiàn)，異丙酚是一種鎮(zhèn)靜劑，用于安全地使人陷入醫(yī)療程序的昏迷狀態(tài)，會破壞大腦重新控制高度興奮性神經(jīng)元的正常能力。

“大腦必須在這把刀刃上運作興奮性和混亂,"解釋麻省理工學院神經(jīng)科學家和高級研究作者厄爾·米勒。

“它必須足夠興奮，才能讓它的神經(jīng)元相互影響，但如果它變得太興奮，它就會陷入混亂。異丙酚似乎破壞了使大腦保持在狹窄操作范圍內(nèi)的機制。

該團隊測量了一對恒河猴的大腦活動（獼猴穆拉塔）一個小時，當他們失去和重新獲得時意識服用異丙酚后。

數(shù)百個電極放置在動物的頭皮上記錄的電活動在四個大腦區(qū)域，而獼猴處于“睡眠”和清醒狀態(tài)。然后，研究人員使用他們開發(fā)的一種新技術分析了數(shù)據(jù)，該技術用于量化大腦活動的穩(wěn)定性或穩(wěn)健性。

通常，當接收到輸入時，大腦活動會達到峰值，然后趨于平穩(wěn)。但是一旦開始給予異丙酚，動物的大腦活動需要更長的時間才能恢復到基線，然后隨著麻醉的加深而變得越來越興奮，直到動物失去知覺。

研究人員認為，異丙酚作用于抑制性神經(jīng)元，否則這些神經(jīng)元會使過度熱衷的大腦活動變得遲鈍，并在干擾后使系統(tǒng)恢復穩(wěn)定。這種抑制的喪失導致不斷升級的不穩(wěn)定性，并最終導致意識喪失——就好像系統(tǒng)被絆倒了，大腦無法再處理信息一樣。

當然，這只是一個新理論。盡管使用了近兩個世紀，但我們已經(jīng)只是一個模糊的想法麻醉劑如何起作用。

一個1994年具有里程碑意義的發(fā)現(xiàn)建議的麻醉劑作用于參與細胞信號傳導的蛋白質(zhì)，而不是構成細胞膜的脂肪分子。2018年，澳大利亞神經(jīng)科學家還發(fā)現(xiàn)這種異丙酚擾亂了神經(jīng)細胞用來相互交流的關鍵蛋白質(zhì)。

然而，就在 2020 年，研究人員仍在發(fā)現(xiàn)其他常用的麻醉藥物干預脂質(zhì)膜– 所以這太復雜了。

從范圍來看整個大腦網(wǎng)絡，科學家們在過去幾十年中在以下方面取得了進展識別不同的大腦回路參與麻醉劑引起的意識喪失，或在藥物消退時從意識喪失中醒來。

同樣，這項最新研究背后的研究人員研究了整體大腦活動的模式，從電極測量中推斷出來，并使用計算機模型來檢驗他們的理論。

雖然他們的研究結果表明異丙酚抑制抑制性神經(jīng)元，但果蠅的研究就在上個月發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn)，另一種麻醉藥物在某種程度上具有相反的效果，靶向興奮性神經(jīng)元，但方式不同。

異氟烷似乎不是釋放興奮性神經(jīng)元，而是阻止興奮性神經(jīng)元進行交流，讓他們“沉默”。

這些差異可以通過以下事實來解釋：這些研究著眼于不同的麻醉藥物：異氟醚，吸入，丙泊酚，靜脈注射 - 已知有不同的效果上神經(jīng)元和細胞受體.

即便如此，研究小組認為，麻醉藥物及其對全腦動力學穩(wěn)定性的影響之間可能仍然存在一些共性。

“如果你發(fā)現(xiàn)不同麻醉劑有共同的機制在起作用，你可以通過調(diào)整幾個旋鈕來使它們更安全，而不必一次為所有不同的麻醉劑制定安全協(xié)議，”說磨坊主。

“你不希望他們在手術室中使用的每種麻醉劑都使用不同的系統(tǒng)。你想要一個能做到這一切的人。

該研究已發(fā)表在神經(jīng)元.

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